Der Zusammenhang zwischen Fieber und immunologischen Reaktionen (für Fachkräfte)

Die Erhöhung der Körpertemperatur ist eng mit einer Reihe von immunologischen Reaktionen verbunden.

Seit ca. 600 Millionen Jahren hat die Evolution den immunologischen Prozess bei Wirbeltieren "geschliffen", um ein komplex reguliertes System zu entwickeln, das Fieber integriert und an dem der gesamte Körper beteiligt ist (149). Dem ging ein noch längerer evolutionärer Prozess voraus. Mehr zu diesem Thema finden Sie in unserem separaten Artikel "Die Bedeutung und Evolution des Fiebers".

Fieber übt seine immunologische Wirkung synchron über mehrere Mechanismen aus:

1. durch thermische Effekte (9)
2. durch die humorale Produktion von Antikörpern (10) und
3. durch verschiedene zelluläre (11) Mechanismen:

• Durch Aktivierung (148), Proliferation und Reifung von Leukozyten,
• Durch Stimulierung der Motilität von Neutrophilen und Monozyten (a4-Integrine) (148), Migration, Phagozytose und Pinozytose,
• T-Zellen-Aktivität, einschließlich schnellerer Aktivierung und schnellerem Wachstum (höhere zytotoxische Aktivität),
• Beschleunigte Antikörperproduktion,
• Beschleunigung der Verarbeitung und Präsentation von Antigenen durch dendritische Zellen,
• Die Antigenpräsentation auf T-Zellen, sowie die Wanderung zu den Lymphknoten (FAK-RhoA) (148).

NF-kB und A20-Proteine, die die Zelluhr von Immunzellen aktivieren, sind bei höheren Temperaturen aktiver.

Die Aktivität von Hitzeschockproteinen (z. B. Hitzeschockprotein-90) und a4-Integrinen steht in engem Zusammenhang mit der Aktivität von T-Zellen (148).

Wahrscheinlich ist es dieser Mechanismus, der dafür sorgt, dass Fieber die antibakterielle Wirkung von Antibiotika verstärkt (7-10). Wenn also antivirale und antibakterielle Medikamente angezeigt sind, sind sie in der Regel wirksamer, wenn der/die Patient:Inn auch ein optimales Fieber hat.

Das bedeutet, dass die routinemäßige Senkung des Fiebers ohne klare klinische Indikation oder die Hemmung einer Fieberreaktion aus Streben nach Komfort auch diese Immunmechanismen unterdrückt.

Die Verabreichung von Antibiotika an Patient:Innen in gutem Allgemeinzustand ist für drei Tage nicht angezeigt (124).

Fieberinduzierende Pyrogene:

1) Exogene Pyrogene (sie aktivieren die Produktion endogener Pyrogene bei Infektionen)

• Gram-negative Endotoxine
• G-positive Toxine
• andere Infektionserreger

2) Endogene Pyrogene

• Zytokine: IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-11, TNF-α, IFN-α, -β und γ, Oncostatin M, LIF, Prostaglandine
• sie werden von einer Vielzahl von Zellen produziert, vor allem von Monozyten und Makrophagen, Mesangialzellen, Keratinozyten und anderen Epithelzellen am Ort der Infektion
• diese lösen beim Erreichen des Hypothalamus einen Anstieg des Sollwerts aus

Während der Infektion können mehrere Veränderungen der Serumreaktionen festgestellt werden (135):

Positive Akutphasenreaktanten: Procalcitonin (PCT), C-reaktives Protein, Komplemente, Zytokine, Gerinnungsproteine, Alpha-1-Antitrypsin, Alpha-1-Chymotrypsin, Haptoglobin, Hämopexin, Ceruloplasmin, Ferritin, Zytokine.

Negative Akute-Phase-Reaktanten: Albumin, Transferrin, Serumeisen, Fibronektin.

Da der Eisenspiegel im Serum während einer Infektion niedrig ist, besteht der häufigste Fehler in diesem Fall in der oralen Substitution von Eisen. Wir raten von einer routinemäßigen Verabreichung über einen Zeitraum von zwei Wochen nach einer einfachen Infektion ab. Eine spätere Gabe kann aufgrund detaillierter Laborergebnisse gerechtfertigt sein.

Die Nummern in Klammern im Dokument finden Sie in der Literatur. hier: Literaturverzeichnis